Глава 2. Рост и развитие человека 54 - Учебное пособие москва ООО «новое знание» 2004 удк 572(075. 8)

Глава 2. Рост и развитие человека 54


лом Советского Союза, средняя продолжительность жизни в странах СНГ снизилась на 9—10 лет.
В литературе обсуждался вопрос о физиологической, или па­тологической, природе старения, что имеет важное значение для валеологии, ориентируя ее на тактику оздоровительных меро­приятий.
Старение приводит к дезинтеграции функций организма и повышает вероятность смерти. Поэтому, по ^ Б.А. Никитюку, к истинно старческим изменениям относят лишь те, которые по­нижают жизнеспособность организма. В противоположность им существуют изменения, укрепляющие организм, повышающие надежность его органов и систем. Их называют компенсаторно старческими. Например, в процессе старения уменьшается масса костного вещества (остеопороз) и специфических элементов (паренхимы) практически всех органов. Это снижает механиче­скую надежность костей как конструкций и может быть отнесе­но к собственно старческим изменениям. Однако сохранивше­еся костное вещество повышает минерализованность, а значит, и прочность, что может рассматриваться как компенсаторный процесс.
Природа и причины старения в настоящее время интенсивно изучаются. Существует более 200 гипотез старения, но ни одну из них нельзя назвать универсальной. Поэтому все гипотезы о причинах старения объединяют в несколько групп.
^ Гипотеза ошибок исходит из того, что в нашем организме действуют механизмы восстановления клеток, органов и тканей. Специальные ферменты распознают износившуюся или повре­жденную клетку и либо удаляют, либо «ремонтируют» ее в зави­симости от степени повреждения. Однако нарушения в работе этой системы приводят к накапливанию в организме невосстанавливающихся повреждений. Кроме того, неблагоприятные ус­ловия внешней среды — радиация, химизация — могут поражать молекулы рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот, которые играют главную роль в биосинтезе белка и передаче на­следственных признаков и свойств организмов. С такого рода неисправностями организм функционирует до определенного порога, затем в нем меняются все биохимические процессы, и возрастные изменения становятся заметными.

2.5. Старение организма и продолжительность жизни 55


Гипотеза свободных радикалов была выдвинута в 1956 г. одно­временно ^ Д. Харманом и академиком ЕМ. Эммануэлем. В про­цессе обмена веществ образуются очень активные химические соединения, которые могут взаимодействовать с любыми моле­кулами. И если они присоединяются к нуклеиновым кислотам, организму наносится значительный вред. Эта гипотеза объясня­ет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистые заболе­вания, возрастные иммунодепрессия и дисфункция мозга, ка­таракта, рак и др.). Согласно этой гипотезе, продуцируемые в клетках активные формы кислорода вызывают повреждения мембран, ДНК, структурных белков. Подсчитано, что за 70 лет жизни человека организм производит около одной тонны ради­калов кислорода, хотя только 2-5 % кислорода, вдыхаемого с воздухом, превращается в его токсические радикалы.
^ Гипотеза нарушения регуляторной функции центральной нерв­ной системы. Исследователи В.М. Дильман и В. В. Фролъкис счита­ют, что биологические часы, определяющие длительность жиз­ни, заключены не в клетках, а в системе нервной регуляции, в частности в гипоталамусе, регулирующем деятельность желез внутренней секреции. Все сигналы передаются в гипоталамус, который, в свою очередь, посылает их в гипофиз, а последний выделяет гормоны, которые доставляются в рабочие органы. В некоторых случаях гипоталамус через нервную систему или через выделяемые им гормоны воздействует на ткани организма. По мере старения нарушается регуляция его деятельности, в ре­зультате чего гипоталамус усиленно работает, перестраивая об­менные процессы организма, как при стрессовых ситуациях. От­сюда и повышение содержания в крови сахара, жирных кислот, холестерина. «Большие биологические часы», т.е. гипоталамус, отсчитывают не сам ритм, а утрату ритма, что приводит к посте­пенному снижению всех функций организма. В результате огра­ничиваются адаптационные возможности организма и способ­ность компенсировать нарушение функций.
^ Генетическая гипотеза. Ведется интенсивный поиск генов смерти и долголетия у человека. Выделяют гены, близкие по строению генам, определяющим долгожительство у животных других видов; гены, участвующие в поддержании клеточного

Глава 2. Рост и развитие человека 56


равновесия и репарации; гены, ответственные за развитие ос­новных заболеваний, связанных со старением. Ген белка р53 ва­жен для контроля развития раковых клеток и для клеточного старения. Ген аполипопротеина Е (Ало Е) играет ведущую роль в липидном метаболизме, а значит, и в профилактике сердечно­сосудистых заболеваний. Этот ген, в частности его вариант Ало Е4, вовлечен в патогенез болезни Альцгеймера.
Среди современных гипотез старения, основанных на пред­положении, что ДНК является основной мишенью в клетке, доми­нирует теория соматических мутаций, согласно которой старе­ние — результат взаимодействия различных эндогенных и экзо­генных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток. Накопление с возрастом мутаций в раз­личных органах и тканях является основным фактором, опреде­ляющим развитие возрастной патологии, включая рак. Нуклеи­новые кислоты и белки могут быть модифицированы с помощью добавления Сахаров к их свободным аминокислотам, что ведет к структурной и функциональной перестройке молекул. Одна из причин накопления повреждений ДНК с возрастом — снижение эффективности систем ее репарации. В ряде работ установлена положительная корреляция между продолжительностью жизни вида и скоростью репарации ДНК. В 1981 г. американские ис­следователи Л. Хейфлик и П. Мурхед обнаружили, что даже в идеальных условиях содержания вне организма фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 +, 10). Было установлено, что даже при самом тща­тельном соблюдении всех мер предосторожности при пересевах клетки проходят ряд вполне различимых стадий (фаз), после чего их способность к пролиферации исчерпывается, и в таком состоянии они способны находиться длительное время.
В 1971 г. ^ А.М. Оловников выдвинул гипотезу маргинотомии, объясняющую механизм работы подобного счетчика времени. По его мнению, при воспроизводстве нити ДНК ее копия получа­ется всегда короче в начальной части. Открытие в 1985 г. теломеразы — фермента, который достраивал укороченную теломеру в клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, вдохнуло новую жизнь в гипотезу Оловникова. Недавно было установлено, что

2.5. Старение организма и продолжительность жизни 57


при введении гена теломеразы в клетки фибробластов человека, которые в норме делятся лишь 75—80 раз, они способны делить­ся 280 раз без признаков старения и патологии. Тщательное ис­следование показало также отсутствие озлокачествления. Вы­ключение гена теломеразы у мышей приводит к сокращению продолжительности их жизни, снижению устойчивости к стрес­су и увеличению частоты развития новообразований. Все упомянутые современные гипотезы старения еще не рас­крывают глубинные механизмы, связывающие возраст и специ­фические болезни старения. Что же все-таки представляет собой старение — естественный физиологический процесс или бо­лезнь в результате неблагоприятных влияний, которые человек испытывает в жизни? На эти вопросы нет однозначного ответа.
В последние годы геронтологи разработали методы, позволяю­щие значительно увеличить продолжительность жизни как с помо­щью фармакологических средств, так и благодаря выполнению ряда практических рекомендаций по режиму жизни. Прежде всего это ограничение калорийности питания, способствующей ожире­нию и развитию аутоиммунных процессов, и повышение двига­тельной активности. Еще знаменитый врач древности Гиппократ утверждал: «Ничто так не истощает и не разрушает человека, как продолжительное физическое бездействие». В экспериментах на животных было показано, что двухнедельное ограничение движе­ния вызывает гибель более чем 30 % старых особей. Следователь­но, активный образ жизни способствует ее продлению.
Из фармакологических средств для нормализации жизнен­ных функций успешно применяются поливитамины. Витамины А и Е способствуют созреванию новых клеток взамен износив­шихся, особенно благоприятно они действуют на клетки желу­дочно-кишечного тракта. Витамин С укрепляет сосуды, тем са­мым вырабатывается устойчивость к простудным заболеваниям. Он активизирует также витамин Е. Разработаны стандартные комплексы витаминов для стимулирования долголетия, такие как аевит (витамины А и Е в капсулах), ундевит и др. Особенно хорошо эти препараты действуют при применении вместе с ан­тисклеротическими и сосудорасширяющими веществами.
В середине XX в. нередко высказывалось мнение о том, что старение — внепрограммный процесс, не подчиняющийся гене-

Глава 2. Рост и развитие человека 58


тическому контролю. Это исходило из положения об эволюци­онной бесполезности старения, затрагивающего особей, утра­чивающих функцию размножения. Поэтому участие естествен­ного отбора в процессах геронтогенеза считалось сомнитель­ным, отвергались возможности «включения» процесса старения в компетенцию генетической программы роста и развития орга­низма.
К числу первичных проявлений старения относят изменения генетического аппарата клетки. Согласно молекулярно-генетической гипотезе В.В. Фролькиса, перестройка регуляторных звеньев генетического аппарата нарушает самообновление бел­ков. Возникают вначале количественные, а затем и качествен­ные изменения белкового обмена.
Старение охватывает все органы и системы организма и про­является морфологически и функционально. Убыль клеток па­ренхимы во внутренних органах восполняется разрастанием соединительной ткани. На место гибнущих нервных клеток про­никают элементы глии, выполняющие опорные и трофические функции в центральной нервной системе. Происходят измене­ния метаболизма, в частности снижается активность основного обмена. Тем самым совершается более экономное расходование энергетических ресурсов организма.
Утрата репродуктивной функции после климактерической перестройки организма имеет положительное значение как для вида, так и для стареющей особи. Из жизни вида исключаются ослабленные организмы, с учащенным проявлением аномалий развития, что присуще потомству стареющих производителей. Что же касается особей в постклимактерическом периоде жиз­ни, то угасание у них репродуктивных функций способствует сбережению сил организма и их использованию в интересах жизнеобеспечения.
К факторам, регулирующим темпы старения, относят и эко­логические условия, например питание. Так, у современных французов уровень холестерина в крови повышается от зрелого возраста к пожилому, а в старости уменьшается. Однако у арабов Северной Африки уровень холестерина в крови сохраняется практически постоянным в разных возрастных группах, что объ­ясняется низким содержанием жиров в их рационе.
^ 2.5.

Старение организма и продолжительность жпзнп

___________________59


Б.А. Никитюк приводит пример, касающийся жителей Япо­нии, у которых склеротические изменения венечных артерий сердца встречаются в 10 раз реже, чем у европейцев. Он объясняет это тем, что кухня японцев содержит очень мало животных жи­ров. Японцы, живущие в США, поражаются склерозом сосудов не реже, чем остальное население Америки.
По данным различных исследователей, темпы и характерные черты старения — наследственно обусловленные признаки. При этом долголетие матери играет для наследства большую роль, чем долголетие отца. Обследования долгожителей в США пока­зали, что 86 % 90—100-летних людей имели родителей-долгожи­телей (чаще матерей).
Старческий возраст и долгожительство — время перехода ор­ганизма на особый режим функционирования. При старении из­меняются общие размеры, форма и состав тела, мягкие ткани лица и покровы (кожа и ее производные). Уменьшение длины тела при старении связано с уплощением межпозвоночных дис­ков, а ослабление мышц спины ведет к увеличению сутулости. Считается, что уменьшение длины тела после 60 лет происходит в среднем на 0,5—1 см за пятилетие. Более точные сведения по­лучены при лонгитудинальных наблюдениях за одними и теми же лицами, свидетельствующих о том, что длина тела за 10 лет уменьшается на 2—4 см.
Индивидуально уменьшение роста может начаться уже в кон­це третьего десятилетия жизни.
Масса тела также снижается в пожилом и старческом возрас­те, особенно у долгожителей, причем у мужчин больше, чем у женщин. Уменьшается количество мышечной и жировой тка­ни. Изменяется топография подкожного жироотложения и его распределение на различных участках тела. Из области щек жи­ровая масса перемещается к нижнему отделу лица. На подбород­ке и шее отмечается снижение количества жира. Почти постоян­ным признаком старения в возрасте старше 45—50 лет является разрежение костной ткани — остеопороз. Типичен также остео­хондроз позвоночника.
Демографическое старение — увеличение доли пожилых лю­дей в населении — было замечено во второй половине XIX в. На протяжении XX в. продолжительность жизни увеличилась почти

Глава 2. Рост и развитие человека 60


вдвое. В связи с этим перед развитыми странами встает пробле­ма увеличения периода трудовой деятельности людей. Это нахо­дит свое выражение в повышении возраста выхода на пенсию в ряде европейских стран.
Успехи медицинской науки изменили причины смертности человека, выдвинув на первый план ранее редко встречающиеся болезни. До начала XX в. основными причинами смертности были инфекционные заболевания. В настоящее время главными причинами смертности считаются четыре болезни — атероскле­роз и его осложнения, онкологические заболевания, особенно рак, гипертоническая болезнь и сахарный диабет тучных. Все они характерны для людей старшего возраста. Рассматривая причины этих болезней, большинство исследователей останавливались на экологической гипотезе. Внешним фактором, вызывающим ате­росклероз, считается избыточное потребление пищи, особенно с высоким содержанием холестерина. Причиной онкологических заболеваний считалось действие химических канцерогенов, ио­низирующего излучения и световой энергии, т.е. факторов, кото­рые могут вызвать повреждение генетического аппарата клетки. Сквозь призму воздействия на генетический аппарат клетки рас­сматривалась вирусная гипотеза возникновения рака. Причину гипертонической болезни искали в избыточном потреблений соли и влиянии отрицательных эмоций. Этиологию ожирения и сахарного диабета тучных связывали с избыточной калорийно­стью пищевого рациона и снижением физической активности.
Представления об этиологии «главных болезней» были поло­жены в основу их профилактики. В настоящее время экологиче­ские воздействия рассматриваются с позиций наследственной, т.е. конституциональной, предопределенности человека.

^ 2.6. Биологический возраст


Биологический возраст, или возраст развития, может опере­жать либо отставать от паспортного. При определении биологи­ческого возраста учитывают достигнутый отдельным индивидом уровень развития морфологических структур и функций в срав­нении со средним хронологическим возрастом той группы, ко-

2.6. Биологический возраст 61


торой он соответствует по уровню своего развития. Индивиду­альные колебания процессов роста и развития и послужили основанием для введения понятия «биологический возраст», или «возраст развития».
Определению критериев биологического возраста посвяще­ны многие работы различных авторов (В.В. Бунак, Н.Н. Микла­шевская, В.С. Соловьева, Е.З. Година, Б.А. Никитюк, Е.Н. Хрисанфова, Й.В. Перевозчиков, Э.Г. Мартиросов, Г. Гримм, Дж. Харрисон и др.).
Основными критериями биологического возраста считаются:
1) зрелость, оцениваемая по степени развития вторичных по­ловых признаков;
2) скелетная зрелость (порядок и сроки окостенения скелета);
3) зубная зрелость (сроки прорезывания молочных и посто­янных зубов, стертость зубов);
4) показатели зрелости отдельных физиологических систем организма на основании возрастных изменений микроструктур различных органов;
5) морфологическая и психологическая зрелость.
Половая зрелость оценивается на основании степени разви­тия половых признаков, таких как волосы на лобке и в подмы­шечных впадинах, набухание сосков, выступание кадыка, мута­ция голоса, развитие молочных желез и наступление менархе у девочек.
У мальчиков учитываются также изменения наружных гени­талий. Начало заметного увеличения яичек можно считать пер­вым признаком полового созревания. В среднем это происходит в 11,5—12 лет. У большей части подростков рост наружных гени­талий заканчивается к 16 годам.
В период скелетной зрелости основными показателями воз­растной дифференцировки костей скелета являются центры око­стенения, сохранность или закрытие эпифизарных хрящевых зон роста. У взрослых оцениваются сопряженные с процессом старе­ния изменения компактного вещества кости (его истончение), губчатого вещества (разрежение). В периоде старения в качестве критерия биологического возраста используются проявления остеопороза и остеосклероза, остеофитоза (разрастание костной ткани в области фаланг кисти, стопы и на позвонках).

zadanie-po-teme-vseobshij-menedzhment-kachestvom-sostoyanie-menedzhmenta-kachestvom.html
zadanie-po-tvorchestvu-f-m-dostoevskogo-poluchennoe-1-marta-2013-goda-pismennij-otvet-na-vopros-kak-sostoyanie-pered-kaznyu-i-zatem-zhizn-na-katorge-izmenili-mirovozzrenie-f-m-dostoevskogo.html
zadanie-po-uchebnoj-praktike-2chislennie-metodi-resheniya-uravnenij-i-i-mechnikova-institut-matematiki-ekonomiki-i-mehaniki.html
zadanie-po-uchebnoj-praktike-3rabota-so-strokami-svyaznoe-hranenie-strok-i-i-mechnikova-institut-matematiki-ekonomiki-i-mehaniki.html
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат