LIGHT SENSITIVITY AND IMPULSIVENESS-REFLEXIVITY - International Congress “Neuroscience for Medicine and Psychology”


LIGHT SENSITIVITY AND IMPULSIVENESS-REFLEXIVITY


Mukhamadeev R.A.


Federal state budgetary institution «Russian center of eye and plastic surgery» of the Ministry of health of Russia, Ufa, Russia, mukhamadeev-ru@yandex.ru
Investigated the distribution of the light sensitivity (LS) in the visual field using two criteria for the detection of the stimulus. The first («natural») has been used examinees after receiving the standard instructions neutral content. The second («free») contributed to changing the individual strategy in the direction of the registration of the greatest number of incentives. A study carried out with the help of the automatic static perimetry. With the help of the test «a Comparison of similar patterns» Kagan to assess the degree of cognitive style «impulsiveness-reflexivity». Analyzing the results of testing 33 volunteers (20.87±1.17 years, M±SD), including 14 impulsive and 19 reflective individuals. On LS using natural criterion found no difference between impulsive and reflective subjects. In the case of artificial criterion, the reflective subjects watched a lower middle level on the periphery of the visual field and in some central points than the impulsive subjects. In addition, reflective subjects differed more emphasized reduction of the middle at the change of the natural criterion for free. The distinctive features of impulsive subjects are thorough analysis of the received information, the search for alternative solutions, the refusal of some techniques of information processing and switching to the other. Reflective individuals are characterized by the opposite qualities. This contributes to the fact that reflective subjects have lower levels of LS in the artificial change of criteria of decision-making. Reflective subjects need more time to make a decision, they are reconsidering its decision, the search for the right answer, which leads to the reduction of the investigated functional indicator. In our view, the decline in the LS in artificial criteria have reflective subjects is caused by a congestion of the mechanisms of perception and evaluation of sensory stimulus. For this category of subjects decision sensory task even the normal situation of its solution is connected with some deceleration. In the case of the introduction of additional conditions these difficulties only get worse, resulting in a decrease in the LS.

САРКОПЕНИЯ – ПРИЧИНА ПОВЫШЕННОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ ПОЖИЛЫХ ЛИЦ


Мухамеджанов Э.К., Буркашов А.Б., Лю М.Б., Жанаева С.Ж., Ерджанова С.С.


РГП «Научный центр противоинфекционных препаратов», Алматы, Казахстан
С возрастом снижается физическая активность, уровень анаболических гормонов, потребление пищи, что приводит к снижению анаболического ответа даже на нормальный уровень потребления белка и, как следствие, развивается саркопения (от греческих слов sarc – мясо и penia – дефицит). Мышечная масса составляет приблизительно половину белковой массы, поэтому она определяет азотистый баланс. Кроме того, мышцы являются основными потребителями углеводов и липидов, поэтому определяют энергетический баланс организма. Поддержание энергетического баланса является ключевым аспектом жизнедеятельности организма.
В абсорбтивный период (после приема пищи) баланс между поступающими калориями пищи и их расходованием осуществляется на уровне mTOR киназы. При участии гормона инсулина происходит поступление в мышечную клетку глюкозы и аминокислот, которые далее приводят к активации mTOR. Кроме того, на mTOR активирующее влияние также оказывают цитокины (адипонектин и IGF). Напротив, цитокины TNF-α, IL-1, IL-6 приводят к ингибированию mTOR. Далее mTOR запускает процесс окисления глюкозы (инсулиновый каскад) и выработку энергии АТФ с одной стороны, и активирует процесс синтеза белка с другой. Таким образом, под контролем mTOR находятся не только процессы выработки АТФ, но и этап утилизации этой энергии на анаболический процесс.
В случае ухудшения процесса синтеза белка по различным причинам: 1) при снижении величины поступления субстрата (малобелковое питание или аминокислотный дисбаланс); 2) при понижении активности белоксинтезирующего аппарата, например при гипокинезии; 3) при поступлении в организм ингибиторов синтеза белка, например, тяжелых металлов, происходит снижение величины утилизации АТФ на анаболический процесс. Это приводит к тому, что неиспользованный поток энергии запасается в виде жира, что ведет к развитию ожирения.
С другой стороны, при снижении величины окисления глюкозы из-за уменьшения потребности организма в энергии АТФ на синтез белка, происходит ее накопление в клетке. Это способствует активации альтернативных путей ее превращения, в частности в сорбитол и фруктозу, накопление которых приводит к образованию нерастворимых конгломератов, которые в тканях с низкой метаболической активностью приводят к развитию катаракты, а в нервах – к полиневриту.
При накоплении глюкозы в клетке, по принципу обратной связи, тормозятся пути её поступления в клетку, т.е. идет блокирование переносчика глюкозы (ГЛЮТ-4) и рецептора инсулина. Другими словами, развивается инсулинрезистентность или диабет 2 типа. В этом плане общим для ожирения и диабета является торможение деятельности mTOR, а различия проявляются на этапе поступления в клетку глюкозы (диабет) и на этапе депонирования избыточного потока энергии глюкозы.
Поэтому нами были разработаны десять правил для улучшения процесса синтеза белка, которые будут способствовать снижению величины саркопении, препятствовать развитию диабета и ожирения.
В постабсорбтивный период (перед следующим приемом пищи) баланс между поступлением и тратой энергии также находится под контролем mTOR, активность которой контролируется цитокинами. Под влиянием физической деятельности происходит выделение IGF (активатора), а при низкой физической активности – TNF-α, IL-1, IL-6 (ингибиторов киназы mTOR), что отражается на способности мышечной клетки утилизировать глюкозу.
Таким образом, с возрастом происходит развитие саркопении, что способствует активации цитокинов TNF-α, IL-1, IL-6, которые стимулируют образование в печени С-реактивного белка и способствуют развитию атеросклероза. Мероприятия, направленные на снижение образования TNF-α, IL-1, IL-6 и, напротив, на увеличение секреции цитокинов адипонектина и IGF, будут способствовать снижению заболеваемости и смертности пожилых лиц.

Sarcopenia – the cause of increased morbidity and mortality of older persons


Mukhamedzhanov E.K., Burkashov A.B., Lyu M.B., Zhanaeva S.J., Erjanova S.S.


RSOE “Scientific Center for Anti-infectious drugs”, Almaty, Kazakhstan, labpharma@mail.ru
With age the physical activity, levels of anabolic hormones, food consumption are deacrease, which leads to lower the anabolic response even at normal levels of protein intake and, consequently, develops sarcopenia (from the greek words sarc - meat and penia - deficit). Muscle mass is about half of the protein mass, so it determines the nitrogen balance. In addition, the muscles are the main consumers of carbohydrates and lipids, thus determine the energy balance. Maintenance of energy balance is key to vitality.
The absorptive period (after a meal) the balance between incoming food calories and expenditure takes place at the mTOR kinase. With the participation of the hormone insulin is admission to the muscle cell glucose and amino acids, which then leads to the activation of mTOR. In addition, mTOR also have an activating effect cytokines (adiponectin and IGF). In contrast, cytokines TNF-α, IL-1, IL-6 lead to the inhibition of mTOR. Next mTOR starts the process of oxidation of glucose (insulin cascade) and the production of ATP energy on the one side and activates the process of protein synthesis on the other. Thus, under the control of mTOR are not only the processes of ATP production, but also the stage of utilization of this energy for the anabolic process.
In case of deterioration of the process of protein synthesis, for various reasons: 1) The decrease in revenues of the substrate (low-protein diet or amino acid imbalance), and 2) with a decrease in the activity of protein-synthesizing apparatus, such as hypokinesia, and 3) when the body protein synthesis inhibitors, such as heavy metals, a decrease in the value of ATP utilization for the anabolic process. This leads to the fact that the flow of unused energy is stored as fat, leading to obesity.
On the other parties at decrease values the glucose oxidation by reduce the need for the body's energy ATP in protein synthesis, is its accumulation in the cell. This contributes to the activation of alternative ways of transformation, particularly in the sorbitol and fructose, the accumulation of which leads to the formation of insoluble conglomerates that in tissues with low metabolic activity leads to the development of cataracts, and the nerves - to polyneuritis.
With the accumulation of glucose in the cell, according to the principle of feedback, slowed way it enters the cell, ie, is blocking glucose transporter (GLUT-4) and insulin receptor. In other words, developing insulin resistance or type 2 diabetes. In this regard, common to obesity and diabetes is the inhibition of the mTOR, and differences are at the stage of entering the cell glucose (diabetes) and during deposition of excess energy flux of glucose.
Therefore, we have developed ten rules to improve the process of protein synthesis, which will help reduce the size sarcopenia, to prevent the development of diabetes and obesity.
In postabsorbtivny period (before the next meal) the balance between intake and waste of energy is also under the control of mTOR, whose activity is controlled by cytokines. Under the influence of physical activity is released IGF (activator), and low physical activity - TNF-α, IL-1, IL-6 (mTOR kinase inhibitors), which affects the ability of muscle cells utilize glucose.
Thus, with age, there is the development of sarcopenia, which contributes to the activation of cytokines TNF-α, IL-1, IL-6, which stimulates the formation in the liver of C-reactive protein and contribute to the development of atherosclerosis. Measures aimed at reducing the formation of TNF-α, IL-1, IL-6 and, on the contrary, an increase in the secretion of cytokines, adiponectin and IGF, will reduce morbidity and mortality in the elderly.

К МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ЭКОЛОГИЧЕСКИ ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ


Мухамеджанов Э.К., Есырев О.В., Ходарина Н.Н., Купчишин А.И.


КазНПУ им.Абая, Алматы, Казахстан, hodarinan@mail.ru
В экологически неблагоприятных районах отмечается рост заболеваемости. В значительной степени это связано с воздействием на организм вредных факторов окружающей среды. Характер развития заболевания в первую очередь обусловлен путем проникновения вредных агентов в организм. Так, при
высоком содержании в воздушной среде пылесодержащих соединений отмечается рост заболеваний дыхательных путей и аллергических состояний. Загрязнение воды сопровождается ростом нарушений пищеварительной системы. Однако совершенно открытым остался вопрос о возможном влиянии различных экологических факторов на пищевую цепочку, например, при воздействии на флору и фауну водоемов электронного, рентгеновского и электромагнитного облучения происходят изменения регуляторных механизмов, ответственных за их состав и качество. Так как некоторые компоненты флоры и фауны употребляют в пищу человека, то это может отражаться и на состоянии здоровья человека.
В последние годы все большее внимание уделяется составу пищевых компонентов, особенно содержанию в продуктах питания незаменимых факторов питания. Однако при воздействии на флору и фауны различных неблагоприятных факторов окружающей среды в пищевых компонентах флоры и фауны могут накапливаться различные антиметаболиты, из которых наибольшую опасность представляют ингибиторы синтеза белка.
Белковый обмен в большинстве случаев является определяющим фактором в поддержании энергетического гомеостаза, т.е. в регуляции углеводного и жирового обменов. Как известно, обменные заболевания, в частности диабет и ожирение приобрели масштаб эпидемий неинфекционного происхождения, поэтому выяснение причин их распространения имеет большое социальное значение, так как здоровая нация – здоровое государство. И этот девиз стал основой политики здравоохранения, в частности в Казахстане и России.
Как ни странно, но мы живем в царстве микробов, так как они составляют большую часть биомассы живого мира и быстрее реагируют на воздействия экологических факторов. В нашем кишечнике выявлено тысяча видов микроорганизмов и к настоящему времени накопилось большое количество работ указывающих на зависимость энергетического обмена человека от состава его микрофлоры.
Состав фауны и флоры и спектр микроорганизмов в накопительных озерах очистных сооружений подвержен влиянию многих физических факторов окружающей среды. В экспериментальных условиях облучение микроорганизмов электронами высокого напряжения приводил к появлению мутантных видов оказывающих ингибирующее влияние на белковый обмен подопытных животных и увеличению содержания в тушке животного жирового компонента.
Таким образом, в механизме развития экологически зависимых заболеваний может лежать воздействие физических факторов окружающей среды на регуляторные механизмы компонентов флоры и фауны.

TO MECHANISM OF OF DEVELOPMENT ECOLOGICAL DEPENDENT DISEASES


Mukhamedzhanov E.K., Esyrev O.V., Hodarina N.N., Kupchichin A.I.


KazNPU im.Abai, Almaty, Kazakhstan, hodarinan@mail.ru
In ecologically adverse areas incidence growth of sickness. Substantially it is connected with influence on an organism of harmful factors of environment. First of all, character of development of a disease it is caused by penetration of harmful agents into an organism. At the high contents in the air environment of dusty connections being noted by growth of diseases of respiratory ways and allergic conditions. Pollution of water causes with growth of violations of digestive system. However absolutely open there was a question of possible influence of various ecological factors on a food chain, for example at impact on flora and fauna of reservoirs of electronic, x-ray and electromagnetic radiation, there are changes of the regulatory mechanisms responsible for their structure and quality. As some components of flora and fauna are used in food by people, it can be reflected in a state of health of the person.
In recent years more and more attention is paid to structure of food components especially to the contents in food of irreplaceable factors of a food. However at impact on flora and fauna of different adverse factors of environment in food components of flora and fauna various anti-metabolites can collect from them the greatest danger is represented by inhibitors of synthesis of protein.
The proteinaceous exchange in most cases is defining factor in maintenance of a power homeostasis that is in regulation of carbohydrate and fatty exchanges. It is known that exchange diseases, in particular diabetes and obesity got the scale of epidemics of a noninfectious origin, therefore clarification of the reasons of their distribution has great social value, as the healthy nation - the healthy state. This motto became a basis of policy of health care, in particular in Kazakhstan and in Russia.
Curiously enough, but we live in a kingdom of microbes, as they make the most part of a biomass of the live world and react to influences of ecological factors quicker. In our intestines found one thousand species of microorganisms and now a large number of works indicating dependence of a power exchange of the person on structure of its microflora collected.
Fauna and flora structure and range of microorganisms in accumulative lakes of cleaning constructions affected by many physical factors of environment. Under experimental conditions, exposure of microorganisms voltage leads electrons to the emergence of mutant forms of providing inhibitory effect on protein metabolism in experimental animals and increased levels of carcass component in the animal’s fats.
So the mechanism of the development of environmentally dependent diseases can lay effects of physical environmental factors on the regulatory mechanisms of the components of flora and fauna. 1 ... 72 73 74 75 76 77 78 79 ... 131
osnovnaya-obrazovatelnaya-programma-osnovnogo-obshego-obrazovaniya-s-svyatogore-2013-god-23.html
osnovnaya-obrazovatelnaya-programma-osnovnogo-obshego-obrazovaniya-s-svyatogore-2013-god-3.html
osnovnaya-obrazovatelnaya-programma-osnovnogo-obshego-obrazovaniya-s-svyatogore-2013-god-4.html
osnovnaya-obrazovatelnaya-programma-osnovnogo-obshego-obrazovaniya-s-svyatogore-2013-god.html
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат