Показания для симптоматического лечения лихорадки - Методическая разработка к практическому занятию для студентов...

Показания для симптоматического лечения лихорадки:


Лечение.

Диета.

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей, исключаются острые блюда, продукты промышленного консервирования. Ребенок не должен голодать, даже при резко сниженном аппетите, но насильно не кормить. Назначается дополнительное количество жидкости в виде ягодных и фруктовых морсов, отваров, соков.

Физические методы охлаждения

(обычно применяют при Т0 выше 39,0 0 С): раскрытие ребенка, прикладывание пузыря со льдом или холодной водой к голове и области магистральных сосудов, обтирание губкой, смоченной водой (Т0 30-320 С), охлаждающие ванны, клизмы с прохладной водой (Т0 10-200С), промывание желудка прохрадным (Т0 180С) изотоническим раствором натрия хлорида, в/в введение 10-20 мл 20% раствора глюкозы (Т0 40 С).
В качестве жаропонижающих средств обычно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В

детской практике не используются

: ацетилсалициловая кислота (аспирин), анальгин, амидопирин, найз. Наиболее приемлемы парацетамол, ибупрофен. При рвоте – ректальные жаропонижающие средства (лучше на основе парацетамола).
Если температура не снижается в течение 30-45 мин, то жаропонижающие средства повторяют, но уже в сочетании с гистаминолитиками (димедрол, супрастин), которые так же обладают седативным действием.
Гипертермический синдром является показанием для госпитализации ребенка. Установлено, что у детей с «белой» лихорадкой применение НПВП неэффективно. Таким детям назначают внутримышечно литические смеси, в состав которых входят жаропонижающие препараты (анальгин), сосудорасширяющие средства

(папаверин, но-шпа)

и гистаминолитики (супрастин, димедрол, дипразин, пипольфен).

Судорожный синдром.


Судороги

представляют собой внезапные приступы непроизвольных сокращений поперечноисчерченных мышц, сопровождаемые, как правило, потерей сознания.

Клонические судороги

– кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную амплитуду. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они последовательно распространяются на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.

Тонические судороги

– длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. Это результат возбуждения подкорковых структур мозга.
Необходимо различать судорожную реакцию и судорожный синдром.

Судорожная реакция

возникает в ответ на чрезвычайное для данного организма раздражение при инфекции, интоксикациях, гипоксии и др. Судорожная реакция может развиться у любого ребенка, особенно младшего возраста, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Примером судорожной реакции являются гипертермические (фебрильные или акцидентальные) судороги.

Судорожный синдром

развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной которой является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов.
Начинается приступ с тонической фазы. В период приступа ребенок внезапно прерывает контакт с окружающей средой, взгляд его становится блуждающим, а затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону, голова запрокидывается назад, туловище коченеет, верхние конечности сгибаются в суставах (локтевых и лучезапястных), нижние конечности выпрямляются, челюсти смыкаются. Дыхание на короткое время останавливается, пульс замедляется. После короткого апноэ, дыхание становиться шумным, храпящим. Появляется цианоз кожи. Эта тоническая стадия клонико-тонических судорог продолжается не более 1 мин, после чего ребенок делает глубокий вдох. Прогностически неблагоприятным считается сохранение утраты сознания, появление параличей и парезов при выходе из судорог.
Клоническая стадия начинается появлением подергиваний мышц лица, затем судороги быстро возникают в конечностях и генерализуются. Дыхание становится шумным, цианоз уменьшается, но ребенок бледный. Пульс ускоряется. После судорог ребенок находится в состоянии забытья или впадает в сон.
Условно различают судороги инфекционного и неинфекционного происхождения (спазмофилия, эпилепсия).
Судорожная реакция развивается чаще у детей первых 3 лет жизни на фоне гипертермии. Фебрильные судороги исчезают после применения литических жаропонижающих смесей и в последующем у ребенка не выявляются изменения неврологического статуса и ЭЭГ.

Неотложная помощь на догоспитальном этаеп при фебрильных судорогах.


При повышенной температуре тела раказано устранение гипертермического синдрома при помощи введения литических смесей (анальгин с дибазолом или папаверином и гистаминолитиками (супрастин, димедрол, дипразин, пипольфен). Если судороги купировались, температура снизилась, конечности стали теплыми ребенка необходимо госпитализировать в стационар. При отсутствии эффекта вводят противосудорожные препараты (седуксен, сульфат магния это средства первой, но кратковременной помощи). При выраженной сосудистой недостаточности – преднизолон 2 мг/кг (гидрокортизон 5-10 мг/кг). Если судороги сохраняются, показан натрия оксибутират (ГОМК), при повторном судорожном приступе – гексенал. После купирования судорог показана госпитализация.

Нейротоксический синдром.


Нейротоксикоз

– быстропрогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризующаяся очень тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств различной степени выраженности (от прекомы до терминальной комы), нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма и водно-электролитного равновесия.

Этиология.

НТ возникает при вирусных (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) и сочетанных вирусно-бактериальных инфекциях, а так же инфекциях, вызываемых грамм-отрицательной флорой (клебсиелла, протей, кишечная палочка). Чаще всего возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело.

Предрасполагающие факторы развития НТ:



В основу определения критериев степени тяжести НТ положено 2 показателя: степень поражения ЦНС и степень нарушения периферического кровообращения.


Клиника

НТ может начинаться внезапно при этом клинические проявления нарастают быстр. Подострому началу предшествует катаральные явления. Ребенок становиться вялым, капризным, отказывается от еды; беспокойство сменяется сонливостью. В дальнейшем (через несколько часов или суток) развертывается характерная клиническая картина. Различают 4 степени комы при неротоксикозе:

I

стадия

(

прекоматозная), характеризуется интракапиллярными нарушениями: спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови. Клиника: сознание сохранено, отмечается гипертермия до 39-39,50 С, гиперрефлексия, гиперкинезы, тахикардия до 180 ударов в минуту, олигурия. В последствии нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесное обращение, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражении. Кожные покровы с мраморным рисунком, акроцианоз.

II

стадия

(мезэнцефальная кома). Преобладают экстракапиллярные нарушения: повышенная проницаемость сосудистой стенки, интерстициальный отек, ДВС-синдром 1-2 стадии, «красная» гипертермия. Клиника. Сознание заторможено или отсутствует, гиперрефлексия, возможны клонико-тонические судороги (отек мозга), типичны нистагм, косоглазие, появляются менингеальные симптомы. Т0 до 40,00С и более, не реагирует на антипиретическую терапию. Стойкая бледность, резкая мраморность кожи, тахикардия до 220 ударов в минуту, тахипноэ, снижение артериального давления (АД). Конечность холодные на ощупь. Олигоанурия.

III

стадия

(стволовая кома). В этой стадии происходит преимущественное поражение клеточных мембран с нарушением мембранного транспорта, набухание и гибель клеток. ДВС-синдром 2-3 стадии, «белая» гипертермия, гипотермия. Клиника. Симпатикотония сменяется ваготонией, развивается брадикардия, АД снижается до критического уровня, зрачки сужены со слабой реакцией на свет. Кожа туловища и конечностей имеет мраморный рисунок, покрыта липким, кислым потом, холодная на ощупь, возможен геморрагический синдром. Появляются гипостазы. Стойкая анурия.

IV

стадия

(терминальная кома). В этой стадии возникает гипоксия центров продолговатого мозга при повышении внутричерепного давления до уровня АД. Клиника: отмечается арефлексия (последним исчезает глотательный рефлекс), угнетение дыхания (брадипноэ), сердечной деятельности (брадикардия), прекращение судорог, мышечная гипотония. Может протекать в нескольких клинических вариантах: с печеночной недостаточностью (синдром Рея), с почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром) и с острой коронарной недостаточностью (токсикоз Киша).

Лечение.

Показано стационарное лечение, а проявления II-III НТ требуют лечения в отделении интенсивной терапии и реанимации.
Терапия складывается из трех этапов: реанимационный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный этап

– коррекцию нарушений функций органов и систем и восстановительный – восстановление функций органа-мишени.
Терапия

НТ

I

степени

состоит из интенсивного и восстановительного этапов. Первый включает: седативные препараты (диазепам), нейровегетативную блокаду (папаверин или дибазол, при отсутствии эффекта - дроперидол), оксигенотерапию, восполнение жидкости преимущественно через рот, а при невозможности – внутривенное введение растворов. Восстановительный этап

совпадает поначалу с полной нормализацией периферического кровообращения и включает церебропротекторную терапию (введение пирацетама в течение 3-5 дней, внутривенно, а затем в течение 7 дней - внутримышечно с последующим переходом на пероральный прием в течение 30 дней).

Дифференциальный диагноз.

Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися комой (черепно-мозговая травма, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет и др.).
Печеночная кома

крайнее проявление печеночной недостаточности вследствие массивного некроза гепатоцитов. Наиболее частая причина – гепатодистрофия. Для печеночной комы характерно нарушение сознания, сопровождающееся рвотой, появлением или усилением желтухи, геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией с последующим резким ее сокращением. Характерен «печеночный» запах изо рта. В анализах крови: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, снижение протромбинового индекса, высокая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, азотемия, повышение уровня трансаминаз.
Гипергликемическая кома возникает постепенно при нарушении диеты, отмене или пропущенной инъекции инсулина, при присоединении инфекции. Для диабетической комы характерно: боль в животе, дыхание типа Куссмауля (глубокое дыхание, без пауз), рвота, гипертермия, сухость кожи и слизистых (диабетический румянец), слабый поверхностный пульс, тахикардия, снижение АД. Изо рта запах ацетона. В анализах крови: гипергликемия, повышенный уровень кетоновых тел. В анализах мочи: сахар, ацетоновые тела.
Гипогликемическая кома

развивается при резком снижении уровня глюкозы крови после введения инсулина у больных сахарным диабетом, при инсуломе, болезни Аддисона, гипофизарной и печеночной недостаточности. Характерно внезапное развитие, беспокойство, нарушение поведения и речи, слуховые и зрительные галлюцинации, снижение памяти и слуха, тонические судороги, замедленные реакции, сонливость, тремор, повышенная диффузная потливость, чувство голода, тахикардия, повышение АД. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание. В анализах крови: снижение уровня глюкозы. В моче: сахар и ацетоновые тела.
Гиперосмолярная кома

развивается при геморрагическом (кровотечения) и гиповолемическом шоке (эксикоз). Характеризуется потерей сознания и наличием симптомов дегидратации тяжелой степени: сонливость, холодные, влажные, цианотичные конечности, слизистые оболочки сухие, отсутствие жажды, эластичность кожи резко снижена, глаза запавшие, плач без слез, частый нитевидный пульс, тахипноэ, тахикардия, анурия более 6 часов. Осмолярность крови боле 340 мосм/л.
Уремическая кома может быть проявлением как острой, так и хронической почечной недостаточности. Характеризуется тяжелым состоянием, нарушением сознания, возбуждением, судорогами, головной болью, бессонницей, зудом кожных покровов, жаждой, лихорадкой, анурия в течение суток или олигурия в течение 2-3 суток. В анализах крови повышен уровень мочевины, креатинина, калия. Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз.
Надпочечниковая кома. Примером данного вида комы является синдром Уотерхауза-Фридериксена, для которого характерно: острое начало, резкая бледность, заторможенность, нарушение сознания, снижение АД, дыхание типа Чейна-Стокса, тахикардия, повышение температуры, боли в животе, понос, геморрагический синдром, появление звездчатой сыпи некротически-геморрагического характера на нижних конечностях и животе.
Ацетонемическая кома может развиться при упорной рвоте у детей с нервно-артритическим диатезом, сахарным диабетом, нарушениями диеты (недостаток углеводов в пище). Для данной комы характерно внезапное развитие, неадекватное поведение, упорная рецидивирующая рвота, часто связанная с приемом пищи, симптомы обезвоживания, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение АД. Отмечается глубокое дыхание, повышение температуры тела, напряжение живота, нарушение сознания.

Лечение.

Любое коматозное состояние, определяемое в домашних условиях, требует немедленного направления в реанимационное отделение с оказанием предварительной неотложной помощи. Лечение коматозного больного в этих условиях преследует три цели:

  1. Оценка витальных функций и устранение нарушения проходимости дыхательных путей, гипоксии и артериальной гипотензии.

  2. Выяснение причин комы, при необходимости начало специфической терапии:

  1. Подготовка ребенка к транспортировке. Транспортировка больного производится в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, голова ребенка должна быть повернута набок.

Клинические особенности гриппа и парагриппа, адено-, рино-, энтеровирусной и респираторно-синцитиальной инфекций:

Грипп

- чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, выраженной интоксикации, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Эпидемиология

:

возбудителями гриппа являются РНК-содержащими вирусы. Вирусы гриппа – облигатные внутриклеточные паразиты. Они развиваются преимущественно в цитоплазме, редко в ядре. Инкубационный период от несколько часов до 1-2 дней. Больной заразен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7 дня болезни человек практически не заразен.
Клиника. Начало заболевания острое (даже внезапное) без продрома с подъема температуры до 39-400 С, резко выраженных симптомов интоксикации (озноб, головокружение, общая слабость, чувство разбитости, отсутствие аппетита, сильная головная боль чаще в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок, боль в икроножных мышцах и костях, гиперестезия). Температура достигает максимума к концу 1-х – началу 2-х суток, не продолжительная (2-5 дней). Характерно преобладание симптомов интоксикации над катаральным синдромом. Кашель сухой упорный мучительный, иногда бывает осиплость голоса, часто развивается круп (30%). В тяжелых случаях развивается геморрагический (носовые кровотечения, петехиальная сыпь на лице, шее, верхней части туловища), менингеальный (повторная рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига и Брудзинского) и энцефалитический (генерализованные судороги, бред, галлюцинации, нарушение сознания) синдромы. В разгар болезни возможна гепатоспленомегалия, боли в животе, кратковременное расстройства стула. Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни. После перенесенного гриппа длительно сохраняется астенический синдром. При гладком течении продолжительность заболевания 5-7 дней максимум – 10 дней, при осложнениях более. Осложнения: Специфические (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит; стенозирующий ларинготрахеобронхит, обструктивный бронхит). Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, синуситы, отиты, циститы, тонзиллиты)
4 5 6
d-a-halturina-alkogol-i-narkotiki.html
d-a-hramov-osobennosti-modelirovaniya-dinamiki-eksperimentalnoj-trosovoj-sistemi-sredstvami-matlab-maple-i-maplesim.html
d-a-istomin-a-m-peresipkina-a-a-olejnik.html
d-a-ivanov-vizgo-vrach-gomeopat-teoriya-hronicheskih-boleznej-s-ganemanna-aktualnost-i-perspektivi-stranica-3.html
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат