Тема: Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции. Форма организации занятия

Тема:

Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.

  1. Форма организации занятия:

    практическое занятие

  2. Значение изучения темы:

    Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма и их продуктами, О2 и СО2, а также транспорт крови от тканей. Нарушения в системе микроциркуляции вызывает нарушения в гомеостазе организма на всех уровнях организации.

4. План изучения темы:


4.1. Контроль исходного уровня знаний


Проверка альбомов.


Тестовые задания:


001. Как изменяется артериальновенозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии
1) увеличится
2) уменьшится
3) не изменится
002. возможные причины газовой эмболии
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
4) быстрый перепад барометрического давления от повышенного к нормальному или от нормального к низкому
003. Сладж - ЭТО
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
004. Стаз бывает следующего вида
1) венозный
2) ишемический
3) истинный
4) все ответы правильные
005. К ишемии наиболее чувствительной тканью является
1) мышечная
2) соединительная
3) нервная
4) эпителиальная
006. Наиболее опасным последствием ишемии является
1) гипоксия
2) некроз
3) метаболический ацидоз
4) дистрофия
         
 007. правильнЫм утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) вероятным исходом плазморрагии является фибриноидный некроз
2) при плазморрагии наблюдается сосудистые нарушения
3) при плазморрагии наблюдается внутрисосудистые и внесосудистые нарушения
4) все ответы верные
         
 008. При поражении вазоконстрикторов возникает артериальная гиперемия
1) нейротоническая
2) нейропаралитическая
3) метаболическая
4) смешанного типа
          
009. При тромбофлебите нижних конечностей наиболее вероятно развитие эмболии
1) мозговых артерий
2) венечных артерий
3) легочных артерий
010. При стрессе тромбообразование обычно
1) активируется
2) тормозится
3) не изменяется
4) все ответы неправильные

4.2. Основные понятия и положения темы:


Одним из звеньев патогенеза многих патологических состояний является несоответствие тока крови по микрососудам потребностям клеток на периферии. Микроциркуляция – это часть сосудистого русла органа, ткани или их частей, которую нельзя наблюдать невооруженным глазом. Микрососудами являются артерии небольшого диаметра и соответствующие им по размеру вены, а также артериолы, венулы и капилляры. Существуют приносящие сосуды - артериолы, терминальные артериолы; обменные сосуды - капиляры, посткапилярные венулы; отводящие сосуды – посткапилярные венулы и артериоловенулярные анастамозы. В пределах микроциркуляторного русла происходит транспорт различных нутриентов, кислорода и метаболитов в клетку и в обратном направлении, в интерстиций и кровь. Известно, что ток крови по микрососудам находится под контролем системных регуляторных влияний, которые осуществляются преимущественно симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
Основные направления регуляции периферического кровообращения:
1. Регуляция объемного кровотока через органы и ткани (функция прекапилярных сосудов, артериол);
2. Регуляция транскапилярного обмена;
3. Регуляция распределения объема крови и наполнения камер сердца (функция венозного русла).

Регуляция сосудистого тонуса


Сосудистый тонус – это непрерывное, протекающее без утомления тоническое сокращение сосудов. Спазм сосуда характеризуется длительным сокращением, препятствующим нормальной работе органа.
Выделяют миогенный и нейрогенный компоненты сосудистого тонуса. Миогенный компонент – это сократительная способность гладкой мускулатуры, которая не зависит от вазоконстрикторных симпатических импульсов. На миогенный тонус могут влиять внесимпатические факторы гормональной и местной гуморальной регуляции, в том числе и нейропептиды, эндотелиальные нейропептиды, растяжение циркулирующей кровью и др.
Нейрогенный механизм связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам. В покое в норме частота спонтанной симпатической активности 1-3 импульса в секунду, за счет чего постоянно поддерживается вазоконстрикторная иннерваций гладкой мускулатуры.

Механизмы регуляции тонуса сосуда


Выделяют три группы факторов, влияющих на тонус сосудов: локальные, гормональные, нейрогенные. При оценке регуляции сосудистого тонуса также необходимо учитывать реактивность самих гладкомышечных клеток.

  1. Локальная регуляция.

Это химические, биофизические компоненты такие как экстравазальные (влияющие на гладкую мускулатуру сосуда извне), так и интравазальные (влияющие на нее изнутри).
- гистомеханический механизм связан с активной миогенной реакцией в ответ на растяжение гладкомышечных клеток при изменении трансмурального давления: при повышении внутрисосудистого давления гладкая мускулатура сокращается, а при снижении – расслабляется. Миогенная ауторегуляция (эффект Бейлиса) способствует стабилизации кровоснабжения мышц;
- кислородзависимый механизм основан на способности гладкомышечных клеток расслабляться при гипоксии, например при усиленной физической работе (при этом возникает относительная гипоксия на фоне активации потребления кислорода);
Повышение содержания в крови углекислого газа приводит к обратному эффекту – спазму гладкомышечных клеток.
- гистометаболический механизм обусловлен локальными факторами метаболической природы. На сосуды экстравазально влияет химический состав среды, что создает основу метаболической ауторегуляции периферического кровообращения по принципу биологической обратной связи;
- роль эндотелия в регуляции тонуса сосудов. Эндотелий является мощным компонентом гистометаболической регуляции, осуществляющий влияние интравазальным путем. В эндотелии синтезируются вещества непосредственно влияющие на тонус сосудистой стенки. Например: вазоконстрикторы (эндотелин 1-2, ангиоангиотензин II, тромбоксан, ПГ) и вазодилататоры (NO, простагландин Е2, брадикинин, эндотелин-3 и др.). Нарушение функции эндотелия может быть связано с изменением рН, температуры, осмолярности крови, снижением рО2 тканей при ишемии, сдавлении или спазме сосудов, повышении АД, повреждении иммунными коплексами АГ-АТ и др.
2. Гормональная системная регуляция.
В физиологических условиях циркулирующие в крови активные вещества не оказывают существенного влияния на тонус артериол по сравнению с местными и нервными влияниями. Однако данная система регуляции приобретает клиническое значение при условии системной патологии кровообращения. Гормональные факторы, прежде всего, влияют на параметры системной гемодинамики.
3. Нейрогенные механизмы.
- влияние периваскулярной иннервации (сосуды имеют чувствительную и вегетативную иннервацию);
- влияние симпатической иннервации сосудов;
- влияние парасимпатической иннервации сосудов (самостоятельные сосудорасширяющие влияния доказаны только для сосудов языка, слюнных желез, тазовых и наружных половых органов и, возможно, для сосудов головного мозга);
- сенсорная периваскулярная иннервация – это часть соматической иннервации, осуществляющая афферентную функцию;
- интрамуральная периваскулярная иннервация (в основном на уровне сосудов сердца, ЖКТ, головного мозга, половых органов).
В количественном выражении тонус покоя имеет смешанную миогенную и нейрогенную природу. Отдельно оценить их влияние на изменение микроциркуляции практически невозможно, особенно в клинической практике так как, например, для устранения нейрогенного компонента требуется полная десимпатизация. Поэтому для анализа нейрогенного и миогенного тонуса сосудов создана новая оригинальная методика на основе лазерной доплеровской флоуметрии.

4.3. Итоговый контроль знаний:


- Вопросы по теме занятия:


1. Местные расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
2. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.
3. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.
4. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.
5. ДВС - синдром. Стадии. Патогенез.
6. Эмболия, причины и последствия.
7. Микроциркуляция. Функциональное значение. Причины и последствия нарушений микроциркуляции в развитии патологии.

-Ситуационные задачи


1.

Больной, 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.
Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 с (норма 80 – 120 с), протромбиновый индекс по Квику 60% (норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 с (норма 20 – 50 с), фибриноген 1,2 г/л (норма 2 – 4 г/л).
Вопросы:
1.Предполагаемая патология у больного, патогенез.
2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного?
3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови?
4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции? Возможные исходы данных нарушений.
5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?

2.

Больной П., 15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.
Вопросы:
1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного?
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле.
4.Что понимается под термином «капилляро – трофическая» недостаточность, каков ее исход?
5.Значение коллатерального кровообращения в исходе ищемии.

3.

Больной Ш., 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных обломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150/90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Вопросы:
1.Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного?
2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвало нарушение системной гемодинамики у больного?
3.Патогенетическая роль в тромбообразовании:
а) сосудистой стенки;
б) свертывающей системы крови;
в) противосвертывающей системы крови;
г) замедления кровотока.
4) Причины увеличения сопротивления току крови в артериях.
5)Значение уровня функционирования ткани и органа в исходе ишемии.

Тестовые задания:


001. Проявлением венозной гиперемии является
1) цианоз
2) повышение температуры ткани
3) увеличение лимфообразования
4) побледнение участка ткани
002. Развитие коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при
1) ишемии
2) венозной гиперемии
3) стазе
4) артериальной гиперемии
         
 003. Развитие сладжа наиболее характерно для
1) ишемического стаза
2) капиллярного стаза
3) венозного стаза
4) все ответы правильные
         
 004. Массаж тела или постановка горчичников на кожу производится с целью вызывания
1) стаза
2) ишемии
3) артериальной гиперемии
4) венозной гиперемии
         
005. При ишемии развитие инфаркта наиболее характерно для органов
1) легкие и печень
2) мозг и сердце
3) селезенка и матка
4) кишки и желудок
         
006. При психоэмоциональном возбуждении в слизистой пищеварительного тракта обычно развивается
1) ишемия
2) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
007. Вероятные исходы длительной ишемии
1) ацидоз, дистрофия, некроз
2) алкалоз, гипоксия, некроз
3) снижение метаболизма и функций, алкалоз
4) повышение метаболизма и функций, дистрофия
          
008. Признаками ишемизированной ткани являются
1) побледнение, боль, понижение температуры
2) цианоз, понижение температуры, увеличение объема
3) понижение обмена, цианоз, боль
4) покраснение, боль, повышение температуры
          
009. Наложение жгута на конечность при кровотечении обеспечивает развитие
1) артериальной гиперемии
2) ишемии
3) венозной гиперемии
4) истинного стаза
         
010. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ К ИШЕМИИ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гладкая мышечная ткань
2) соединительная ткань
3) слизистая кишок
4) сперматогенный эпителий

5. Домашнее задание для уяснения темы занятия:


Контрольные вопросы:


1. Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.
2. Механизмы температурного гомеостаза.

Тестовые задания:


001. При каком виде местных расстройств кровообращения наблюдается цианоз
1) стаз
2) артериальная гиперемия
3) ишемия
4) венозная гиперемия
002. Кровенаполнение органа при венозной гиперемии
1) не изменено
2) уменьшено
3) увеличено
4) зависит от органа
003. Сладж-феномен – основной механиз развития
1) артериально гиперемии
2)стаза
3) венозной гиперемии
4) тромбоза
5) ишемии
004. Следствием эмболии артериального сосуда может быть
1)артериальная гиперемия
2) венозная гиперемия
3)ишемия
4) тромбоэмболия
005. Какой вид эмболии может развиться при переходе из зоны повышенного барометрического давления к нормальному
1) жировая эмболия
2) тромбоэмболия
3) газовая эмболия
4) ретроградная
5) тканевая
006. Как изменяется снабжение клеток кровью при венозной гиперемии
1) увеличивается
2) не изменяется
3) снижается
4) сначала увеличивается, а потом снижается
007. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу
1) 70-110 мкм
2) 90-160мкм
3) 20-50 мкм
4) 100-150 мкм
5) более 150 мкм
008. признаки артериальной гиперемии
1) покраснение органа или ткани
2) повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
3) выраженный отек органа
4) цианоз органа
5) правильно а б
009. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии
1) увеличение количества функционирующих капилляров
2) увеличение скорости кровотока в капиллярах
3) усиление лимфотока из ткани
4) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
5) все перечисленное верно
010. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию
1) серотонин
2) катехоламины
3) гистамин
4) адреналин
5) тромбоксан А2

Ситуационные задачи


1. Больному А., 52 лет, произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов, пульсация артерии после наложения шва хорошая. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет. Холодная.
1. О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?
2. Перечислите проявления ишемии, какие из них имеют место у данного больного?
3. Каковы возможные последствия ишемии и какие могут иметь место у больного А.?
2. Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90 /мин, пульс ритмичный.
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента?
2. Какой патологией обусловлены эти симптомы?
3. Перечислите типовые формы патологии регионарного кровообращения?

6. Список тем по НИРС (темы рефератов):


1.Общие причины расстройств микроциркуляции
2.Типовые формы нарушений микроциркуляции:
2.1 Интраваскулярные расстройства;
2.2 Трансмуральные расстройства;
2.3 Экстраваскулярные расстройства.
3.Патогенетическая коррекция расстройств микроциркуляции.

  1. Занятие № 7



4 5 6 7 8 9 ... 28 Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат
Реферат